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Au
début du siècle dernier, en infraction avec la loi de Conheim
(1882) selon laquelle "subsistent au sein des tissus adultes des
cellules restées au stade embryonnaire et gardant à l'état
latent leur pouvoir de prolifération", Ramon y Cajal introduisait
en biologie une donnée qui devait s'avérer catastrophique
: "les structures nerveuses sont fixées et immuables à
la naissance; tout peut y mourir, rien n'y peut régénérer".
Incontestée,
nobelisée, érigée en dogme inviolable, l'intrusion
de cette donnée dans l'enseignement doctrinal allait faire obstacle
pendant un siècle à la solution des problèmes majeurs
de la neuro-pathologie, enlisant Sclérose en plaques, Schizophrénie,
Maladies de Charcot, Parkinson, Alzheimer dans des approches pathogéniques
inextricables.
La récusation de ce dogme en 1970 par les docteurs Gernez, Delahousse,
Deston, Dumont et Lacaze fut accueillie comme une profanation. Mais, au
fil des ans (1992 - Samuel Weiss et Brent Reynols dans Science), elle
vient d'aboutir, après un long cursus de contrôles, au constat
actuel.
L'
obstacle étant levé, il importe de définir enfin
le déterminisme pathogénique de ces affections et la thérapeutique
qui en découle. La Sclérose en plaques est prioritaire.
Le
système nerveux est constitué de cellules étoilées,
les neurones, dont l'influx est transmis aux autres neurones et aux effecteurs
par un filament appelé cylindraxe.
Ce
cylindraxe est entouré d'une gaine, la myéline, dont l'épaisseur
conditionne la vitesse de propagation de l'influx. Plus la gaine est épaisse,
plus l'influx est rapide : la vitesse passe de 1 mètre/seconde
pour un cylindraxe sans myéline à 120 mètres/seconde
pour les cylindraxes les plus myélinisés. Cette vitesse
est régulée par des "étranglements" de
la myéline qui agissent comme les "ralentisseurs" disposés
sur nos routes.
La
Sclérose en plaques dénude par places le cylindraxe de sa
myéline. Chaque site de dénudation apporte un ralentissement
dans la transmission de l'influx nerveux.
La perte cumulative de vélocité qui résulte des dénudations
successives aboutit au déphasage puis à l'incoordination
des ordres transmis par le cylindraxe aux effecteurs moteurs et sensitifs.
Ces dénudations surviennent lorsque les cellules myélinisantes
(oligo-dendrocyres) sont détruites par des virus neurotropes, le
plus commun étant le virus morbilleux.
CINÉTIQUE
DE LA SCLÉROSE EN PLAQUES
Comme
les virus sont démunis d'une cinétique divisionnelle propre,
leur activité infestante est subordonnée à la cinétique
divisionnelle des cellules qu'ils parasitent, les myélinoblastes.
La cinétique de la myélinite virale se conforme donc obligatoirement
à celle de la myélinogénèse. Or elle-même
dépend de la neurogénèse dont elle enrobe les cylindraxes
émis par les neuroblastes quand ils accédent à la
maturité fonctionnelle.
Neurogenese, myélinogénèse et myelinite constituent
une triade dont les composantes sont donc interdépendantes : la
neurogenese enclenche la myélinogénèse qui lui est
satelitte et l'activation de la myélinogénèse déclenche
le parasitisme viral qui l'affecte.
 Cette
identité de cinétique a pour la myélinite une
traduction clinique qui varie en fonction de l'importance fonctionnelle
des sites concernés et de l'âge :
- Chez le nouveau-né la myélinite virale est étendue
à des sites majeurs; elle est aiguë et mortelle en quelques
jours.
- Chez l'enfant elle est plus limitée, sub-aiguë et mortelle
en quelques semaines (leuco-encéphalite sub-aiguë de van
Bogaert)
- La myélinite virale devient chronique chez l'adulte jeune du
fait que les sites concernés ne sont plus vitaux. Sa cinétique
se conforme alors au profil cinétique discontinu et disséminé
de la triade (Sclérose en plaques)
- Sa morbidité finit par s'éteindre après la quarantaine
avec la disparition des reliquats d'une organogénèse qui
se traîne jusqu'à cet âge chez l'homme, "foetus
de primate devenu capable de se reproduire" (Bolk).
Ce
déterminisme rend compte de la totalité des paramètres
de la maladie.
- L'absence d'équivalent animal, la lenteur de son organogénèse
singularisant l'homme.
- Le sex-ratio pénalise la femme (1,4) dont la freination
pubertaire de l'organogénèse majore l'importance des reliquats
immatures.
- L'effet-latitude pénalise les pays septentrionaux dont
la maturation génitale et somatique est plus tardive.
- L'effet-migration maintient le risque du pays d'origine aux individus
migrant après l'âge de 15 ans mais confère à
ceux qui émigrent avant cet âge le risque du pays d'accueil
où ils effectuent leur organogénèse.
- La photo période, qui régit la photo-stimulation
hypophysaire, défavorise les régions en déficit d'ensoleillement
(taux Lyon 30 - Marseille 10).
- Cette même photo-stimulation accentue les troubles oculaires
des blonds aux yeux bleus dont la maturation des nerfs optiques est tardive
et incomplète par rapport à celles des bruns aux yeux foncés.
Les
composantes de la triade étant interdépendantes, leur cinétique
est activée par celle de la neurogénèse qui l'initie
et en est le chef d'orchestre.
Sa cinétique dépend de la stimuline hypophysaire de croissance.
L'hormone de croissance est nécessaire à la réalisation
de l'organogénèse de toutes les populations cellulaires
constitutives de l'organisme et son tarissement chez l'enfant provoque
un nanisme dit "harmonieux" parce que l'ensemble de ces populations
cellulaires est concerné. A l'âge adulte, elle devient inutile
et sa suppression n'entraîne aucun effet physiologique ou pathologique,
qu'il soit immédiat ou retardé.
Son taux plasmatique décroit de la naissance (10-70 ng/ml) ) à
l'âge adulte (0,20-5 ng/ml) et son tarissement à la sénescence
passe physiologiquement inaperçu.
L'hormone
de croissance étant indispensable à la cinétique
de la maladie et inutile à l'âge adulte, la solution consiste
à inhiber sa sécrétion pour stopper l'évolutivité
de la Sclérose en plaques.
Convaincus
par le principe pathogénique et séduits par son corollaire
thérapeutique
- les cliniciens y trouvèrent l'explication de la suspension
de la maladie au cours de la grossesse, qui dérive l'hormone de
croissance, maternelle et placentaire, vers le foetus en cytopoïèse
active, ainsi que de la brutale poussée évolutive du post-partum
quand l'expulsion du foetus rend la stimuline accumulée disponible.
- les pathologistes rapprochèrent les états d'hypersécrétion
de l'hormone (accès fébriles, stress, traumatismes, chirurgie)
des poussées évolutives auxquelles ils sont corrélés.
- les autorités ayant tutelle de la santé publique
(Présidence de la République, 27-04-81, Ministère
de la Santé, 24-04-81, Sénat : Journal Officiel 21-05-81)
firent procéder au contrôle de la corrélation négative
entre la sclérose en plaques et le tarissement de l'hormone.
- les thérapeutes y virent avec soulagement la fin tant
attendue du "défi à la science" au moyen d'une
procédure simple, ambulatoire, d'innocuité reconnue, consistant
en un flash d'irradiation hypophysaire dont la dose est définie
: 13,5 mCi ou son isodose.
Réalisable
au moyen d'un appareillage conventionnel, ou élaboré (Gamma
Unit) ou par inclusion (Stéréo GIIIF), cette brève
irradiation inhibe sélectivement l'hormone de croissance sans qu'aucune
autre stimuline ne soit concernée ; l'effet est acquis après
une latence de 6 à 18 mois. Les dispositions furent prises
(Salpétrière) pour que les thérapeutes interviennent
en privilégiant les formes les plus évolutives.
C'est
alors qu'un diktat renvoya les uns à leur maladie, les autres à
leur carrière et laissa la Sclérose en plaques au milieu
du gué.
Le temps a passé, la neurogénèse s'est enfin imposée,
la maladie s'est enlisée; mais va t-on en finir avec la Sclérose
en plaques ?
Docteur
André Gernez
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