|
Au
début du siècle dernier, en infraction avec la loi de Conheim
(1882) selon laquelle "subsistent au sein des tissus adultes des
cellules restées au stade embryonnaire et gardant à l'état
latent leur pouvoir de prolifération", Ramon y Cajal introduisait
en biologie une donnée qui devait s'avérer catastrophique
: "les structures nerveuses sont fixées et immuables à
la naissance; tout peut y mourir, rien n'y peut régénérer".
Incontestée,
nobelisée, érigée en dogme inviolable, l'intrusion
de cette donnée dans l'enseignement doctrinal allait faire obstacle
pendant un siècle à la solution des problèmes majeurs
de la neuro-pathologie, enlisant Sclérose en plaques, Schizophrénie,
Maladies de Charcot, Parkinson, Alzheimer dans des approches pathogéniques
inextricables.
La récusation de ce dogme en 1970 par les docteurs Gernez, Delahousse,
Deston, Dumont et Lacaze fut accueillie comme une profanation. Mais, au
fil des ans (1992 - Samuel Weiss et Brent Reynols dans Science), elle
vient d'aboutir, après un long cursus de contrôles, au constat
actuel.
Ce
retour au classicisme permet enfin d'éclairer le déterminisme
de la Schizophrénie.
L'organogénèse cérébrale se réalise
par la transformation progressive des neuroblastes, cellules souches embryonnaires,
en neurones fonctionnels. En accédant à la maturité,
ceux-ci émettent un filament, le cylindraxe, qui véhicule
leur influx.
La vitesse
de propagation de cet influx est réglée par l'épaisseur
d'une gaine, la myéline, qui enrobe le cylindraxe; plus la
gaine est épaisse, plus l'influx est rapide.
|
 |
Cette myéline
apparait au fur et à mesure que les neurones émettent leur
cylindraxe: la neurogénèse et la myélinogénèse,
qui lui est subordonnée, ont donc la même cinétique
de maturation.
Cette cinétique est extrêmement lente chez l'homme, "foetus
de primate devenu capable de se reproduire" (Bolk).
La maturation adulte des sites principaux est effective chez l'homme à
l'âge de 17 ans et celle des sites terminaux ne s'achève
qu'après la quarantaine.
La fraction terminale
de la neurogénèse a des caractères la différenciant
complètement du réseau primaire.
- Le réseau primaire est constitué de circuits et connexions
indispensables à la vie organique et à la corrélation
des fontions sensorielles et idéatoires. Quant à la queue
d'organogénèse, constituée par les sites tardifs,
elle concerne des aires d'associations courtes. A l'âge où
elle se constitue, l'individu dispose déjà de la plénitude
de ses potentialités cérébrales et son apport est
accessoire.
- Or, pour les nerfs d'une même fonction, la transmission des signaux
ne dépend pas de l'intensité de la stimulation mais du diamètre
de la fibre".
Comme le diamètre de la fibre s'accroit en fonction de l'activation
du circuit, les fibres du réseau primaire, activées depuis
la naissance et tout au long de l'enfance et de l'adolescence, ont une
épaisseur et une vélocité de transmission supérieures
à celles des fibres s'organisant tardivement à l'âge
adulte. Les signaux émis par le réseau primaire parviennent
donc à l'intégrateur frontal en priorité sur ceux
du même site transmis par les fibres fines et lentes du réseau
terminal.
Les signaux véhiculés par cette queue d'organogénèse
ne font que nuancer l'information principale tout en lui restant subordonnée.
- L'information du réseau primaire transmise à l'intégrateur
frontal est en adéquation avec la réalité de l'environnement
pour y avoir été confrontée et façonnée
par elle au cours du long apprentissage de l'enfance et de l'adolescence.
Par contre, les signaux émis par la neurogénèse
terminale sont autonomes, inéduqués, indépendants
et libérés de toute contrainte envers un réel qui
ne les a pas modelés.
- Dans des conditions normales, l'information accédant à
l'intégrateur frontal se conforme à un système hiérarchisé
donnant priorité et dominance aux signaux du réseau primaire
sur ceux, plus lents, subordonnés et accessoires émanant
des sites terminaux de la neurogénèse.
L'information est alors éduquée, adéquate aux réalités
du milieu et nuancée d'une touche d'autonomie quand les sites terminaux
accèdent à la maturation.
Dans des conditions
pathologiques d'hypoplasie du réseau principal ou d'hyperplasie
des sites terminaux, cette hiérarchie est inversée : c'est
la schizophrénie.
La Schizophrénie donne prévalence aux signaux terminaux
libres et inéduqués sur ceux du réseau primaire structuré
conformément aux réalités du milieu.
L'information devient inversée : les signaux terminaux inéduques,
normalement subordonnés, deviennent prioritaires; l'accessoire
devient le principal; l'inadéquation au réel s'installe
et le divorce avec l'environnement se complète avec l'hypoplasie
progressive du réseau principal shunté et progressivement
frusté de son activation.
L'imaginaire pur, déconnecté du réel, s'installe
dans l'information, s'y fixe et s'y propage.
Le déterminisme
structural rend compte de tous les paramètres de la Schizophrénie
:
- Tout d'abord, l'absence d'équivalent animal résulte
de l'absence de cette frange terminale de céphalisation chez les
primates les plus proches de l'homme.
- L'âge d'apparation de la morbidité, 17 ans, correspond
à la maturation des reliquats blastiques de céphalisation.
- L'âge d'extinction de la morbidité, à la
quarantaine, traduit le tarissement de ces reliquats blastiques.
- La normalité cérébrale (anatomique, histologique,
biochimique) préalable à la schizophrénie manifeste
la nécessité pathogénique de maturation de la neurogénése
terminale pour qu'elle s'exprime.
- Plus l'âge avance, plus les reliquats blastiques se raréfient.
De sorte que les formes précoces sont sévères (hebephréniques
et catatoniques), les tardives sont bénignes ( paranoïdes)
et les terminales, après la quarantaine, monosymptomatiques avec
conservation d'un statut mental et social subnormal.
- L'hérédité, qui programme l'organogénèse,
s'exprime par un taux de morbidité qui, dé 1 % dans la population
générale, passe à 12,3 % si un géniteur est
schizophrène et à 36,6 %-68,1 % si les deux le sont.
- Tous les facteurs d'environnement générateurs de
déficit du réseau primaire au cours de la période
d'apprentissage favorisent la dominance schizophrénique du reliquat
de neurogénèse quand il accède à la maturation.
Ces facteurs peuvent intervenir à tous les stades du développement
cérébral, depuis le stade foetal (alcoolisme, intoxications,
axonopathie diabétique maternels), post-natal (malnutrition, retard
mental, prématuration des surdoués, carence nicotinique),
infantile (carences sensorielles, cognitives, affectives); ils interviennent
dans 44 % des cas.
Tous ces facteurs
étiologiques sont soumis à la condition déterminante
qui est la maturation des sites neuroblastiques terminaux chez l'adulte.
Celle-ci est conditionnée par l'hormone de croissance qui,
in vivo comme in vitro, est la stimuline spécifique de toutes les
cellules à potentiel blastique de l'organisme.
Elevé à la naissance, le taux plasmatique de stimuline de
croissance (10-70 ng/ml) décroit au fur et à mesure de la
réalisation de l'organogénèse chez l'enfant (10 ng/ml)
pour s'abaisser chez l'adulte (0,20 à 5 ng/ml) et finir par se
tarir.
 La
dépendance de la Schizophrénie à la stimuline de
croissance se traduit par son hyper effectivité à cette
hormone :
- la femme dont le taux de stimuline (4,91) prévaut sur le taux
masculin (0,27) présente une prévalence de morbidité
(1,14 %) sur l'incidence masculine (0,83 %).
- Chez le schizophrène, la réceptivité à la
stimuline de croissance est accrue, tant chimiquement par l'apomorphine,
L-dopa ou ergotamine (Physiology in médecine - vol 297 N°18)
que par stimulation hormonale (LRH, TRH).
- Le morphotype classique du schizophrène est leptosomatique et
athlétique (Jal de génétique humaine 11-1962) et
le type acro-mégaloide est fréquent dans la famille.
- Dans la liste des états d'hypersecrétion de l'hormone
de croissance, la Schizophrénie arrive en tête avec l'acromégalie
et le diabète.
L'hormone de croissance
est indispensable à la morbidité schizophrénique
et inutile à l'âge adulte. A cet âge, l'organogénèse
de toutes les populations cellulaires étant achevée, sa
suppression n'entraine aucun effet pathologique ou physiologique, ni immédiat,
ni retardé (Schaub).
Ce tarissement est obtenu par une procédure simple consistant en
un flash d'irradiation hypophysaire dont la dose est définie: 13,5
mCi ou son isodose.
Réalisable au moyen d'un appareillage conventionnel, ou élaboré
(Gamma Unit) ou par inclusion (Stereo GIHF), cette brève irradiation
inhibe sélectivement l'hormone de croissance sans qu'aucune autre
stimuline ne soit concernée; l'effet est acquis après une
latence de 6 à 18 mois.
Cette solution thérapeutique s'impose d'elle-même à
la simple observation des états d'hypersecrétion de l'hormone
de croissance, elle partage la même indication que l'acromégalie
et la rétinite diabétique.
La schizophrénie
restera exemplaire de l'obstacle quasi-insurmontable que constitue une
erreur quand elle devient doctrinale.
Pendant un siècle,
la notion erronée de l'impossibilité d'une neurogénèse
post-natale aura interdit la solution de problémes majeurs de la
neuro-pathologie.
Il aura fallu trente années pour que sa récusation aboutisse,
vingt années pour qu'émerge le déterminisme structural
de la Schizophrénie nonobstant son introduction (groupe Nihous
1982), son officialisation (thèse Dumont 1983), sa diffusion (Sorbonne
1983), sa confirmation (Collège de France 1985), sa validation
(B. Léonard 1985).
Pendant cette longue période, la psychiatrie, privée d'une
donnée biologique essentielle, aura prospecté et œuvré
dans des voies sans aboutissement dont le "Congrès international
de l'Associaion Mondiale de Psychiatrie " (Paris - juin 2000) fait
le bilan découragé : incurabilité, intolérance
à l'enfermement et impossibilité de l'élargissement.
Au moment où les congressistes constatent une explosion de la morbidité
schizophrénique, le retour à la biologie s'impose, dans
l'urgence.
Docteur André
Gernez
|
rubrique
